Medicina di Famiglia e Specialistica
Malattie respiratorie

OSA al tempo del COVID-19: cosa abbiamo imparato

13 Feb 2023

da Rassegna di Patologia dell’Apparato Respiratorio, Rivista ufficiale dell’Associazione Italiana Pneumologi Ospedalieri – Italian Thoracic Society (AIPO – ITS)

 

La produzione della letteratura riguardante l’associazione tra l’apnea ostruttiva nel sonno (OSA) e il COVID-19 è stata molto ricca fin dall’inizio della pandemia. Gli argomenti che sono stati affrontati hanno riguardato: i possibili meccanismi causali attraverso i quali i pazienti con OSA possono essere a maggiore rischio di morte se si ammalano di COVID-19, la relazione tra OSA ed esiti avversi associati al COVID-19, gli effetti della pandemia su diagnosi, gestione e trattamento dell’OSA.

In merito alla relazione tra le due patologie, è interessante sottolineare che tra i principali fattori di rischio per la mortalità da COVID-19 vi sono le malattie cardiovascolari e respiratorie, il diabete, l’età > 60 anni, l’obesità e il genere maschile, gli stessi fattori di rischio che influenzano prevalenza e severità dell’OSA. A riguardo della correlazione tra OSA e COVID si è cercato di spiegare il link fra le due patologie dal punto di vista molecolare e in particolare il ruolo della disregolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e delle molecole della infiammazione. È stato chiarito il ruolo dell’enzima di conversione dell’angiotensina 2 (ACE2), che è il recettore di ingresso del Coronavirus nella sindrome respiratoria acuta grave 1. La proteina spike del SARS-CoV-2 si lega al recettore ACE2 sulla membrana della cellula ospite ed entra negli pneumociti, portando come conseguenza ad una perdita di funzione di ACE2. Pertanto, l’interazione con il SARS-CoV-2 comporterebbe una riduzione dell’attività dell’enzima ACE2 e di conseguenza uno squilibrio che favorisce l’asse angiotensina II (ANG II) e recettori dell’angiotensina I (ATR1) con conseguente risposta di danno polmonare all’infezione del virus. Infatti, una volta saturati i recettori dell’ACE2, che nel RAAS hanno un ruolo antifibrotico, antinfiammatorio e vasodilatante, l’ANG II si lega ai recettori ATR1 sulla membrana cellulare dello pneumocita innescando come conseguenza un effetto fibrotico, proinfiammatorio e vasocostrittore.

 

CONTINUA A LEGGERE

 

 

Le informazioni che si trovano in questo sito si intendono per un uso esclusivamente informativo e non possono in alcun modo sostituire la consultazione con il proprio medico.

Pacini Editore Srl
via Gherardesca 1, 56121 Pisa • cod.fisc, p.iva, reg.imp.prov.pi 00696690502 • Cap.soc.iv. 516.000 euro
Copyright © 2015. All Rights Reserved.
Cookie Policy | Privacy policy | Politica della Qualità Ambiente e Sicurezza